TheH4RishighlyexpressedoneosinophilsfromatopicdermatitispatientsandIL‐4upregulatesexpressionandfunctionviatheJAK/STATpathway
Schaper-Gerhardt等人证明IL-4和IL-13通过JAK/STAT通路以剂量依赖的方式刺激变应性皮炎患者嗜酸性粒细胞可以明显增加组胺受体H4R的表达。组胺刺激H4R会提高IL-31水平，而IL-31是一种通过引起瘙痒参与变应性皮炎发病机制的细胞因子。
（栾格译，张伟校）
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