导语：盘源性下腰痛属于现代医学的诊断，在祖国医学中属于“痹症”或者“腰痛病”的范围。首次介绍“腰痛病”的为《黄帝内经》，其提出了腰痛的病机、病位以及归属的经络范畴等，具体表现为：腰痛病的本质以虚证为主，实证为辅，病位则主要责于肾，经络方面则归属于督脉的范畴，以上为“腰痛病”的发展奠定了基础。
01深入了解盘源性下腰痛，目前盘源性下腰痛缺乏明确权威的诊断标准
1、腰椎的结构与退变
腰椎在人体脊柱中起着负重的重要作用，同时还要承担人体复杂多样的运动，腰椎的基本组成结构为两块椎骨以及位于中间的椎间盘，腰椎间盘的重要组成部分为：髓核、纤维环、软骨终板，纤维环将髓核与软骨终板包裹缠绕构成了椎间盘的基本结构，其形态似一块纤维软骨垫，存在于上下两椎体之间。
其主要依靠脊神经的指令，实质上为人体最大的无血管器官，椎间盘内为一高分子的封闭的髓核组织，其内水分比例高，弹性空间大，主要功效为：承受压力、缓和震荡冲击以及保护脊髓。下腰痛的发生与腰椎间盘退变相关联。
腰椎间盘会因年龄、部位等因素的影响发生不同程度的退变，脊柱腰段的扩散张量成像可展现腰椎间盘退变的生化过程，相比于传统的MRI更具优势。目前研究认为腰椎间盘退变的原因与其营养运输障碍相关，椎间盘日常的营养通道分为终板营养通道和纤维环营养通道两大营养途径，前者为椎间盘主要的营养供给通道。
实验证明阻断动物腰椎间盘的终板血供通道会加速椎间盘的退变，进而产生一系列的腰椎疾病。此外，生物力学的运动变化这一因素也被证实是导致腰椎间盘退变的重要原因，腰椎的生物力学改变会对椎间盘内生物化学环境造成影响。
具体包括：内部的营养供应、细胞代谢、酶活性、细胞因子等，以上生物化学因素互相影响则会促成椎间盘的内部病变。现关于腰椎退变的研究，不仅限于椎间盘，还包括腰椎周围软组织、韧带、周围脏器等，脊柱保持过久的静态姿势、外伤手术、举重运动等均会导致脊柱后韧带的退化变性，进而促成下腰痛的发生。
2、盘源性下腰痛的诊断
目前盘源性下腰痛缺乏明确权威的诊断标准，临床上诊断盘源性下腰痛常采用核磁共振成像（MRI），其矢状位显示的T2加权像高信号区（HIZ）体现了腰部椎间盘的退变，且通过研究发现存在MRI高信号区的患者在病例样本中所占比例越高，则代表该组患者的下腰痛程度更加严重，此外HIZ被认为与损伤的纤维环相关联，因此临床上常作为诊断依据之一。
目前用于评价纤维环破裂程度的主要方法是Dallas改良CT椎间盘造影分级，该分级主要将纤维环破裂程度分为四级，主要操作是在椎间盘照影后行CT扫描，根据造影剂在椎间盘的充盈范围来评估纤维环的破裂程度，研究证明CT椎间盘造影纤维环显示在Ⅲ级及以上破裂对指导手术治疗具有重大的意义。
椎间盘造影术通过复制出患者原有的疼痛症状，显示阳性率，为目前较可靠的诊断方式，在临床上与MRI联合应用可丰富盘源性下腰痛的治疗方案。但是该方法产生的假阳性率和假阴性率不少，因此临床上医者诊断盘源性下腰痛不仅需要依靠影像学技术，仍需结合患者的临床症状和体征进行综合判断。
盘源性下腰痛患者的症状多为：反复出现下腰痛症状6个月以上，疼痛多集中在腰部中线区域，疼痛部位与神经根定位的区域不符合，可能存在下肢的放射性麻痛的症状，但多不超过膝，日常生活中，患者久行久坐会加重上述症状，体格检查时患者腰部棘突存在深压痛，棘突旁多无压痛，直腿抬高实验阴性，神经根检查无异常。
02了解盘源性下腰痛的发病机制，椎间盘内无血液供应，容易出现疼痛
1、神经机制
目前主要认为源于下腰部椎间盘的退变牵连到邻近的神经组织，由此刺激到疼痛感受器而产生了盘源性的腰痛。椎间盘退变主要表现为髓核弹性丧失、椎间盘结构松弛、软骨囊变和纤维环破裂，由于椎间盘内无血液供应，当纤维环破裂后在促炎物质等因素的作用下内部环境会发生炎症、变性、结构破坏等动态变化。
可持续刺激腰部的疼痛感受器，从而产生反复的下腰痛症状。此外，退变椎间盘中的炎性介质会导致神经纤维电生理变化，特别是纤维环及髓核内神经纤维的形成和浸润：在退变的过程中神经纤维可以沿着肉芽组织生长而逐渐渗入纤维环深部的神经末梢，在细胞因子的作用下神经末梢的发展会加速，进而加快了椎间盘退变的过程。
2、化学机制
目前病变椎间盘内的物理化学机制仍未得权威的、清晰的阐述，但已有学者认为椎间盘内负荷增加以及对损伤的反应能力降低，常归因于椎间盘内营养供应的减少以及细胞外基质成分的变化。研究发现椎间盘内释放的神经生长因子、脑源性神经营养因子等炎性介质和伤害性因子在痛阈的提高中产生了重要作用。
由于盘源性下腰痛发病机制尚未明确，限制了相关治疗方案的研究，有学者针对盘源性下腰痛小鼠模型稀少的现况，建立了一套完整的盘源性下腰痛数学模型，并研究椎间盘穿刺术后肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β在椎间盘中的表达。
3、免疫机制
由于椎间盘内无血液供应，当椎间盘退变、纤维环破裂时，机体的免疫平衡被打破，内皮细胞会移入椎间盘形成新的毛细血管，这些毛细血管在纤维环损伤刺激下容易产生局部血管的炎症反应，在各种炎性细胞及介质的刺激下交感神经易传导出疼痛。
4、力学机制
椎间盘是连接相连椎体的结缔组织，在人体当中主要起协助脊柱承受人体躯干的重力、维持脊柱平衡和脊柱各方向的活动、保护脊髓神经、缓解外力冲击等作用，由于椎间盘的退变，加上患者长期遭受慢性的机械性损伤，髓核及纤维环组织发生了变化，正常的椎间盘组织已经不能承受人体躯干的重量。
脊柱也长期处于磨损状态，在诸多外力作用下纤维环的破坏及神经的刺激增加，故形成了反复的腰痛。综上所述，在椎间盘退变过程中产生的炎性因子、神经纤维电生理变化、神经纤维的形成和浸润等机制作用均加速了盘源性下腰痛的产生。
结语：腰痛病的形成原因分为外力因素和内伤因素两大类，外力因素多是风邪、湿邪、寒邪、热邪等自然环境中产生的致病因素，或者是外伤、淤血等因素，如若是外邪所犯，治疗腰痛病的原则应先以祛除外邪为主，若无外邪侵犯，应考虑是内伤所致，治法应以补益肾气为主。