局部血液循环障碍
充血和淤血
肺淤血是由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，肺静脉及肺泡壁毛细血管内流体静压升高和缺氧，通透性增高，水、盐和少量蛋白质可漏出至组织内引起瘀血性水肿，毛细血管通透性进一步增高或破裂引起红细胞漏出，红细胞被吞噬细胞吞噬析出含铁血*素堆积在吞噬细胞胞质内，称为含铁血*素细胞，即心衰细胞。
肺淤血时肺泡腔内为漏出液，漏出液并非炎症引起也不能引起炎症反应，所以肺淤血时既不是肺泡炎也不是细支气管炎。
炎性为渗出液，淤血为漏出液。
急性肺淤血时，毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满伊红色水肿液。
心力衰竭细胞、纤维蛋白见于慢性肺淤血。
中性粒细胞浸润为细菌性肺炎的特点。
上呼吸道黏膜血液供应丰富，对吸入的空气有加温和湿润作用，黏膜分泌的黏液和浆液能黏附较大的粉尘或颗粒，并将其排出体外。
慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张、充血，通透性增高，液体成分漏出形成瘀血性水肿，表现为肺泡腔内蛋白性水肿液聚集；
同时红细胞漏出形成瘀血性出血，巨噬细胞吞噬漏出的红细胞，形成心衰细胞；
长期瘀血导致肺缺氧，使实质细胞萎缩、变性、坏死，坏死组织被肉芽组织包裹、机化，最后胶原纤维增多、肺间质纤维增生，肺质地变硬，最终发展为肺褐色硬化。
左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征。
急性左心衰急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
急性左心衰致肺水肿的机制为：
心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压升高→肺毛细血管压升高，毛细血管通透性增高→静脉内液体渗透到肺组织间隙和肺泡内，红细胞通过内皮细胞间隙漏到肺泡腔内→形成肺水肿，肺出血。
慢性肺淤血常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，肺静脉回流受阻，肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，血液由毛细血管漏出形成漏出性出血。
长期慢性肺淤血，在实质细胞萎缩、变性、坏死的基础上，间质纤维组织增生，肺质地变硬，加之大量含铁血*素沉积，肺呈棕褐色，称肺褐色硬化。
肺癌的病因复杂，主要与吸烟、空气污染、职业因素及分子遗传学改变等因素有关，与慢性肺淤血无关。
结节病的确切病因和发病机制还不清楚，目前观点是遗传易感者受特定的环境抗原刺激，抗原呈递细胞吞噬处理抗原，经Ⅱ类白细胞相关抗原（HLA）分子传递到CD4?细胞的T细胞受体（TCR），诱发受累脏器局部产生Th1型免疫反应，导致细胞聚集、增生、分化和肉芽肿形成；同时产生的白介素IL-2、IL-12、IL-18、IFN-γ、肿瘤坏死因子-α等细胞因子和化学趋化因子促进肉芽肿形成，与肺淤血无关。
慢性肝瘀血时，肝细胞缺氧，以小叶中央区为甚，严重时发生萎缩，甚至坏死消失。
肝细胞坏死消失后，肝内网状纤维塌陷并胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成瘀血性肝硬化。
肝细胞内淤胆的原因很多，包括病*性肝炎或其他肝炎、药物中*性、酒精性肝病等，但不包括慢性肝瘀血。
异型增生为癌前病变，慢性肝瘀血时不可见。
出血
血栓形成
血栓形成的条件包括心血管内皮细胞损伤、血流状态改变和血液凝固性增加，其中心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。
血流状态改变主要指出现血流减慢和血流产生漩涡等改变，正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），其外是血小板，最外一层是血浆，当血流减慢或轴流消失（产生漩涡）时，血小板可进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性，但动脉内的血流快，因此血管内血流缓慢和血流轴流消失不是动脉内血栓形成的最重要因素。
血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，此状态可见于原发性和继发性疾病，血小板增加不是动脉内血栓形成的最重要因素。
在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化，分为三个阶段：
微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期，在微循环衰竭期，淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，即透明血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。
白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，或延续性血栓的起始部。
红色血栓主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。
静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓。
血栓类型可分为四种：
白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。
各种类型血栓的主要成分：
（1）白色血栓：血小板+少量纤维蛋白。
（2）混合血栓：血小板+纤维蛋白+红细胞。
（3）红色血栓：纤维蛋白+红细胞+白细胞。
（4）透明血栓：纤维蛋白。
血栓的结局：
软化、溶解和吸收；
机化和再通；
钙化。
纤维素血栓又称透明血栓或微血栓，主要发生在DIC的微循环内，由于血栓微小，易被溶解吸收。
血栓较大，未能软化又未完全机化时，可发生钙盐沉着，形成静脉石。
再通时只能使被阻塞的血管部分地重建血流，并不能恢复正常循环。
血栓对机体的重要影响之一就是阻塞动脉或静脉血管，形成动脉血栓或静脉血栓。
血管炎时血管内皮细胞受损，容易继发血栓形成。
DIC即弥散性血管内凝血。
广泛的组织损伤时，大量组织因子释放入血液，启动外源性凝血途径，导致DIC的发生。
血管内皮损伤时，内皮胶原及组织因子暴露于血液，分别启动内源性凝血途径和外源性凝血途径，导致DIC的发生。
胰蛋白酶能直接激活凝血酶原，导致DIC的发生。
大量的红细胞破坏时，释放大量凝血物质和生成大量凝血酶，导致DIC的发生。
血细胞大量破坏，Plt被激活
(1)RBC大量破坏：异形输血，疟疾，PNH等可引起RBC大量破坏，一方面，破坏的RBC释放大量ADP等促凝物质，促进Plt黏附，聚集，导致凝血；另一方面RBC膜磷脂可浓缩并局限FⅦ、Ⅸ、Ⅹ及FⅡ等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生。
(2)WBC的破坏或激活：急性早幼粒（M?）
(3)Plt的激活：多数为继发作用，只有少数如血栓性血小板减少性紫癜时，Plt起原发性作用
促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活FⅡ，促进凝血酶生成。
蛇*，某些肿瘤细胞，羊水重含有的TF样物质均可促凝。
内*素可直接损伤血管内皮细胞，并刺激血管内皮细胞表达TF，促进DIC的发生。
英文
hyperemia
congestion
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venoushyperemia
cyanosis
congestiveedema
congestivehemorrhage
hemosiderin
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congestivesclerosis
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congestivelivercirrhosis
fat-storingcell/Itocell/hepaticstellatecell
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disseminatedintravascularcoagulation,DIC
vonWillebrandfactor,vWF
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